‌ترومبوامبولیسم وریدی (VTE) عارضه ای بالقوه تهدید کننده حیات در بیمارانی است که جراحی‌‌های بزرگ برایشان انجام می‌شود. وقوع این عارضه در برخی گزارشات به میزان نصف وقوع انفارکتوس میوکارد و 3 برابر CVA اظهار می‌شود.
این عارضه تنها علت مرگ در بسیاری از بیماران و به همان میزان علت مساعد کننده اصلی مرگ در افراد دیگر است، که این عارضه را مبدل به سومین علت مرگ و میر در برخی کشورها گزارش می‌کند. در 50% مرگ و میرها هنگام اتوپسی، امبولی ریوی دیده می‌شود، گرچه به عنوان تنها علت مرگ 5% تا 15% موارد را تشکیل می‌دهد. در میان علل ایجاد این عارضه، بالا رفتن سن جمعیتی، تعداد بیش‌‌تر اقدامات جراحی که امروزه به عمل می‌آید، امکان استفاده بیش‌‌تر از دارو‌های ضد بارداری و افزایش طول عمر بیماران را می‌توان شمرد.
وقوع VTE بعد از عمل، در جراحی‌‌های مختلف متفاوت است و بیش‌‌ترین وقوع آن در جا به جایی‌‌های کامل مفصل ران اتفاق می‌افتد.
VTE شامل ‌ترومبوز ورید‌های عمقی (DVT) و امبولیسم ریوی (PE) می‌شود. چندین مطالعه در بیماران جراحی‌‌های عمومی، ‌ریسک ایجاد DVT را کم‌تر از 3% در بیماران زیر 40 سال و در جراحی‌‌های با مدت زمان کم‌تر از 30 دقیقه تخمین زده است. وقوع این عارضه هم‌چنین بستگی به نوع جراحی از 32% تا 88% در جراحی‌‌های اورولوژیک، زنان و ارتوپدی نوسان می‌کند. استفاده از ‌ترومبو‌پروفیلاکسی روتین قبل از عمل، احتمال ایجاد این عارضه را تا 30% ـ 15% کاهش می‌دهد.
‌ترمبوامبولیسم وریدی در بیش‌تر بیماران جراحی از پاها و لگن منشاء می‌گیرد. خصوصاً در بیمارانی که مشکلات پزشکی دارند و کسانی که قلب منبع مهم امبولی است.

DVT اغلب به عنوان کانون پلاکتی در کاسپ‌‌های دریچه‌‌های وریدی ساق پا است که یا به طور خود‌به‌خود حل می‌شود یا انتشار می‌یابد. تا هنگامی‌که ‌ترومبوز در محدودۀ عضلات ساق پا باقی می‌ماند، اغلب بدون علامت است. امبولی ریوی حتی می‌تواند بدون علامت و همراه با سطح نرمالی از فشار اکسیژن شریانی باشد. تاکی پنه و تاکیکاردی می‌توانند وجود داشته باشند که از یافته‌‌های غیر اختصاصی است. در بیماران با امبولی ریوی وسیع، سیاهرگ‌های گردنی می‌توانند منبسط شوند. سیانوز، سنکوپ، شوک و سنگینی جلوی قلب، سوفل ناشی از نارسایی دریچۀ سه لتی  یا درد جلوی قلب وجود داشته باشند که در این شرایط رادیوگرافی قفسه سینه و الکتروکاردیوگرام برای رد تشخیص بیماری‌‌های دیگر مفید هستند.


فاکتور‌های مستعد کننده DVT و آسیب شناسی فیزیولوژیک
علت‌‌های ‌ترومبوامبولیسم وریدی مربوط به سه مکانیسم متفاوت است؛ 1) استاز وریدی 2) آبنورمالیتی در خون بیمار که شرایط ‌‌هایپرکواگولاسیون ایجاد می‌کند. 3) آسیب به ورید که مستعدکننده ‌‌ترین فاکتور استاز وریدی است که با واریس، چاقی، نارسائی احتقانی قلب، بارداری و از همه مهم‌تر در بیماران جراحی، بی حرکتی بیمار همراه است. امبولی چربی به طور اولیه بعد از شکستگی استخوان‌‌های بلند اتفاق می‌افتد. هم‌چنین شواهد تجربی حاکی از آن است که گاه تشکیل امبولی چربی بدون هیچ‌گونه شکستگی استخوانی اتفاق می‌افتد. به نظر می‌رسد سر منشا امبولی چربی، تغییرات در متابولیسم چربی در نتیجه ‌تراما و استرس باشد.

DVT لخته خونی است که اغلب در پا و بیش‌تر در یک طرف در ورید‌‌های عمقی اتفاق می‌افتد که علائمی ‌چون  ورم، درد، سرخی یا کبودی پوست پا و پای گرم ایجاد می‌کند و هم‌چنین می‌تواند در دیگر قسمت‌‌های بدن و یا در بازو ، گردن و لگن حادث شود.
تغییرات پوستی می‌تواند در یک‌چهارم همه بیماران به‌وجود آید و زخم شدن پوست در کم‌تر از 5% افراد حادث می‌شود.
بخشی از لخته می‌تواند جدا شده و به ریه رود و امبولیسم ریوی (PE) را موجب شود که می‌تواند در یکی از 3 مورد، مهلک باشد.


در این شرایط این عارضه با علائم ذیل مشخص می شود:
1 ـ کوتاهی تنفس ناگهانی
2 ـ درد تیرکشنده در قفسه سینه که می‌تواند با نفس عمیق ‌تر، بد‌تر شود.
3 ـ تند شدن ضربان قلب و دفعات تنفس
4 ـ سرفه‌‌های بی علت و گاه همراه با خلط خونی
‌ترومبوفلبیت سطحی به لخته‌‌های خونی در ورید‌های زیر پوست مانند ورید‌های واریکوز اطلاق می‌شودکه شرایط تهدید کننده ای برای زندگی ایجاد نمی‌کند ولیDVT که در ورید‌های عمقی اتفاق می‌افتد را نمی‌توان دید و یا زیر پوست حس کرد.
سه عامل، احتمال ایجاد DVT را افزایش می‌دهند:
1 ـ صدمه به ورید در اثر ‌تراما یا جراحی
2 ـ گردش خون ضعیف در ورید‌های عمقی
3 ـ شرایطی که باعث افزایش تمایل خون به لخته شدن می‌شود.
صدمه به ورید‌های عمقی در اثر ‌تراما یا جراحی موجب آزاد شدن موادی می‌شود که باعث فعال شدن سیستم انعقادی می‌گردد.
خون راکد احتمال زیادی برای ایجاد لخته دارد. شرایطی که باعث گردش خون ضعیف در ورید‌های عمقی می‌شود شامل:
• نارسائی احتقانی قلب
• بی حرکتی طولانی ( راه نرفتن یا بی حرکتی )
• لخته‌‌های کوچک از قبل موجود
بدن تعدادی از فاکتور‌های انعقادی را تولید می‌کند که بیش‌تر آنان در کبد ساخته می‌شوند. این فاکتورها بالانس ظریفی بین عواملی که باعث لخته شدن خون می‌شوند و عوامل بازدارنده آن و حل کننده‌‌های لخته‌‌های خونی برقرار می‌کنند. در مواقعی برای جلوگیری از خون‌ریزی در هنگام آسیب به عروق، سیستم انعقادی فعال می‌شود و در مواقعی که نیاز به این کار نیست، دیگر فاکتور‌های انعقادی کمک به حل شدن و اضمحلال لخته‌ها می‌کنند. در مواقعی که این بالانس به هم بخورد، خون‌ریزی شدید اتفاق می‌افتد یا ممکن است به طور غیرضروری لخته شدن خون اتفاق افتد.
افزایش انعقاد خون (‌‌هایپر کواگولابیلیتی ) ممکن است به سبب:
0 هورمون‌ها ( قرص‌های ضد بارداری و حاملگی )
0 کشیدن سیگار
0 کانسر‌های معین
0 کمبود‌های ارثی فاکتور‌های ضد انعقادی ( که در سنین پایین بین 40 ـ 20 سال اتفاق می‌افتد )
و نارسائی‌‌های اتوایمیون معین باشد.
کمبود‌های فاکتور‌های ضد انعقادی می‌تواند کم و یا شدید باشد که شامل:
0 فاکتور‌های 5 Leiden ( اغلب )
0 آنتی ‌ترومبین
و پروتئین c یا پروتئین s می‌شوند.
DVT ساق پا ممکن است علائمی‌ را در ساق پا ایجاد کند در حالی‌که DVT در ران می‌تواند موجب علائمی‌هم در ران و هم در ساق پا شود.
امبولی ریوی می‌تواند باعث توقف جریان خون به ریه‌ها به‌وسیله بلوک کردن جریان خون به بخشی از ریه گردد و به وسیله ایجاد رفلکس‌‌های معین، موجب توقف ناگهانی ضربان قلب شود.

تشخیص ترومبوامبولیسم: برای تشخیص DVT از موارد زیر استفاده می‌شود:
اولتراسوند داپلر که اغلب استفاده می‌شوند: این تست‌ها که در آن از امواج صدا به منظور ساختن تصویری از عروق استفاده می‌شود بسیار دقیق و کم تهاجم است. با این وسیله DVT‌های پایین یا بالای زانو را می‌توان تشخیص داد.
Venogram: با استفاده از تزریق رنگ که توسط سری‌‌هایی از اشعۀ x دنبال می‌شود به کار می‌آید. با این که این تست نیز با دقت است ولی غالباً با اولتراسوند جای‌گزین شده است زیرا که استفاده از venogram سخت‌‌تر است و علاوه بر آن گران و تا میزانی تهاجمی‌‌تر است.
Impedance plethysmograph (IPG) برای رد کردن DVT در بالای زانو که می‌تواند امبولی ریوی ایجاد کند بسیار دقیق است. با این وسیله می‌توان تغییرات حجمی‌ و فشاری که در ران درگیر DVT صورت می‌گیرد را اندازه گیری کرد. IPG در تشخیص لخته‌‌های زیر زانو کم‌تر دقیق است. این محدودیت حائز اهمیت نیست زیرا که DVT‌‌های زیر زانو تقریباً هیچگاه امبولیزه نمی‌شوند. این تست، اگرچه ارزان و دقیق است، ولی عمدتاً با اولتراسوند در بیش‌تر بیمارستان‌ها جای‌گزین شده است.
آنژیوگرافی ریوی بهترین شیوه برای تشخیص PE است. مطالعات دیگر توسط MRI،CT Scan و تست ELISA انجام می‌شود.

ترومبوامبولیسم در جراحی فک و صورت: درعرصه جراحی فک و صورت اغلب با عمل‌‌های جراحی بزرگ مانند بازسازی فک و صورت و ‌تراما‌های عضلانی ـ اسکلتال بزرگ مواجه می‌شویم. در این جراحی‌ها، وقوع VTE در حدود 5/0% ـ 36/0% گزارش شده است.
‌تراما‌های صورت ممکن است به همراه شکستگی‌‌های استخوان‌‌های بلند بدن اتفاق بیفتد و در بازسازی‌‌های فک و صورت، تهیه استخوان اتوژن از قفسه سینه یا لگن، بخشی از عمل جراحی محسوب شود. هر دو ناحیه دهندۀ استخوان، استعداد تشکیل امبولی را دارند، یا این که ‌ترومبوامبولی وریدی ممکن است از استاز به‌علت بی‌حرکتی و یا امبولی چربی که از آزاد شدن چربی مغز استخوان ایجاد می‌شود، حادث گردد.
در بیماران با مولتیپل ‌تراما، VTE بزرگ‌ترین عامل ناخوشی و مرگ و میر است خصوصاً صدمه به سر ریسک بالای VTE را به همراه دارد و بنابراین پروفیلاکسی آن به نظر می‌رسد ضروری باشد. اخیراً مطالعاتی در مورد احتمال وقوع VTE در بیماران جراحی ارتوگناتیک و انواع گوناگون بازسازی فک و صورت انجام شده است.
غیر از سن عوامل دیگر در بالا بردن احتمال VTE ، سرطان و سابقۀ قبلی VTE و مدت زمان جراحی است. طول زمان جراحی بیش از 180 دقیقه، ریسک VTE را بالا می‌برد. علاوه بر آن در بیمارانی که اغلب بی‌حرکت می مانند، مدتی پس از جراحی می تواند DVT اتفاق بیفتد. بنابراین در بیماران با ریسک بالا‌تر VTE توصیه به انجام پروفیلاکسی می‌شود

درمان پیش‌گیرانه این عارضه با آنتی کواگولانت‌ها، VTE پس از عمل را کاهش می‌دهد و به عنوان اقدامی ‌استاندارد در برخی جراحی‌ها انجام می‌شود. تصور می‌شود بیمارانی که جراحی سر و گردن وسیع برایشان انجام می‌شود احتمال اندکی در رابطه با حادث شدن این عارضه دارند. با توجه به این‌که افزایش مارکر‌های TAT (کمپلکس ‌ترومبین ـ آنتی ‌ترومبین ) و F1+2 قطعه پرو‌ترومبین در شرایط پس از برخی عمل‌ها مانند جراحی‌‌های ارتوپدی، نشان دهنده افزایش فعالیت این مارکرها در بیماران است، در جراحی‌‌های ارتوگناتیک خصوصاً در بیمارانی که استعداد به ‌ترومبوامبولی یا ‌ترومبوفیلی ارثی دارند در رابطه با وقوع جدی VTE اقدامات ضرور باید به عمل آورده شود.
اطلاعات کافی از عوارض بالقوۀ بعد از عمل برای درمان مناسب این گونه بیماران ضروری است. ‌ترومبوز وریدی عمقی، ‌ترومبو امبولی ریوی و امبولی چربی از جمله این مشکلات بالقوه مهلک هستند.

درمان: درمان DVT بستگی به مورد و علت‌‌های زیر بنایی آن دارد. آنتی کواگولانت‌ها که مانع بزرگ‌تر شدن لخته می‌شوند، تکیه گاه اصلی در درمان DVT هستند. در شرایط معین دارو‌های حل کننده لخته ( ‌ترومبولیتیک ) ممکن است مورد استفاده قرار گیرند.
DVT‌‌های جای گرفته در دریچه‌‌های وریدی ( در پایین زانو ) به ندرت امبولیزه می‌شوند. درمان شامل استراحت در بستر و استفاده از دارو‌های ضد التهابی است.
به آنتی کواگولانت‌ها تا موقعی که DVT به ورید‌های زانو یا ران گسترش نیابد نیاز نیست. گسترش لخته در 30%ـ 10% موارد DVT در زیر دریچه‌ها اتفاق می‌افتد. در این موارد پزشک باید وجود درد یا تورم را در آن ناحیه یا بالای زانو دنبال کند.
وجود DVT در ورید‌های زانو و ران، که به آن DVT پروگزیمال می‌گویند، نیاز به بستری شدن (10ـ 7 روزه) بیمار و استفاده از آنتی کواگولانت‌ها جهت جلوگیری از افزایش ریسک امبولی ریه دارد. آنتی کواگولانت‌ها شکل گیری لخته‌‌های جدید را متوقف می‌کنند ولی لخته‌‌های شکل گرفته را حل نمی‌کنند.
پروتئین‌‌های ‌ترومبولیتیک به طور طبیعی مسئول حل شدن تدریجی لخته‌‌های خونی هستند. هپارین، آنتی کواگولانتی است که از طریق داخل وریدی برای 7 ـ 5 روز اول به بیمار داده می‌شود، تأثیر آن سریع است و توقف تأثیر آن نیز بلافاصله پس از قطع آن است. متأسفانه استفاده از آن به دلیل لزوم کنترل آن فقط در بیمارستان‌ها و مراکز درمانی امکان پذیر است. پس از شروع دومین آنتی کواگولانت، کومادین و اطمینان از تأثیر آن می‌توان هپارین را قطع کرد.
کومادین ( وارفارین ) آنتی کواگولانتی است که می‌تواند به صورت خوراکی تجویز شود. این دارو در اولین یا دومین روز شروع هپارین داده می‌شود. حدوداً یک هفته وقت برای تأثیر کافی و جلوگیری از تأثیر فاکتور‌های انعقادی لازم است. کومادین‌ها نمی‌توانند در زنان باردار استفاده شوند زیرا از جفت عبور می‌کنند و می‌توانند ناهنجاری‌‌های دوران جنینی را ایجاد کنند. توسط کنترل PT و PTT می‌توان از تأثیر کومادین و هپارین مطمئن شد.
فرم‌‌های جدید از هپارین (هپارین‌‌های با وزن مولکولی پایین) را می‌توان زیر پوست تزریق کرد که نیاز به کنترل و پایش دائم ندارد. اخیراً Enoxaprin توسط FDA تأیید شده است که برای درمان DVT به کار می‌رود. در موارد استفاده از این داروها مدت اقامت بیمار را می‌توان به 3 ـ 2 روز کاهش داد.
دارو‌های ‌ترمبولیتیک: این داروها که شامل TPA و استرپتوکیناز می‌شوند، به منظور حل شدن لخته‌‌های خونی که باعث حملات قلبی و DVT می‌گردند به کار می‌روند. این داروها فقط در موارد با ریسک بالای حملات قلبی استفاده می‌شوند زیرا خطر خون‌ریزی در این موارد بسیار زیاد است.
استفاده زود هنگام از ‌ترمبولیتیک‌ها، احتمال وقوع سندروم postphlebitic در بیماران با DVT حجیم یا DVT راجعه را کاهش می‌دهد. عوارض جانبی استفاده از آن مربوط به خون‌ریزی است. تهوع یا مشاهده خون در مدفوع مشکل بالقوه جدی است و نیاز به ارزیابی فوری و یا اقدامات اورژانس دارد. ترومبولیتیک‌ها را می‌توان در ابتدای DVT تجویز کرد ولی به علت خطرات آن نباید به طور مداوم داده شود.
اتفاق نظری است که DVT نیاز به درمان فوری دارد که بتوان ریسک امبولی ریه را که در موارد غیر درمان شده تقریباً 50% برآورد می‌شود، کاهش داد. این احتمال در شرایطی که لخته در ناحیه ران قرار دارد بیش‌تر از موقعی است که در پایین پاست. گرچه، بر سر درمان DVT اختلاف نظر است ولی برخی از مؤلفین درمان ‌ترمبولیتیک را به عنوان استراتژی اولیه درمانی و در مرحلۀ بعد آنتی کواگولانت ‌تراپی و استفاده از هپارین را درمان مناسبی می‌دانند. آنتی کواگولانت ‌تراپی حداقل به مدت سه ماه ادامه می‌یابد.
‌ترومبولیتیک درمانی یا ‌ترومبوکتومی: در بیماران با DVT حاد وسیع، ‌ترومبولیز توسط هدایت کاتتر به عنوان اولین درمان مد نظر قرار می‌گیرد و آن را نسبت به جراحی ‌ترومبوکتومی‌‌ترجیح می‌دهند.

بحث: به طور کلی اطلاعات زیادی در رابطه با ایجاد این عارضه و ریسک فاکتور‌‌های بالقوه VTE و PE در بیمارانی که تحت جراحی‌‌های فک و صورت قرار می‌گیرند در دسترس نیست و انجام پروفیلاکسی در رابطه با این عارضه مورد توجه قرار نگرفته است. تنها در مطالعه ای که بر روی 411 بیمار در بخش جراحی فک و صورت بیمارستان مرکز پزشکی آمستردام انجام شده، در 2 بیمار خانم که اقدامات جراحی پیش از ایمپلنت یعنی سینوس لیفت دو طرفه و اگمنتاسیون ریج فک بالا با استفاده از استخوان اتوژن ایلیاک برایشان انجام شد، در یکی از آنان PE یک هفته پس از جراحی و در دیگری یک روز پس از جراحی اتفاق افتاد. بیمار اول در طبقه بندی ریسک فاکتورها، در گروه با ریسک متوسط و بیمار دوم با ریسک بالا طبقه بندی شده بود. معالجه این عارضه در هر دو بیمار با هپارین unfractionated heparin و acenocoumarol به مدت یک هفته انجام شد، که درمان با داروی اخیر به مدت 6 ماه ادامه یافت. در گروه با ریسک متوسط احتمال وقوع این عارضه در این جراحی‌ها 3/0 % و در موارد با ریسک بالا 2% ارزیابی شد.
برخی از جراحی‌‌های فک و صورت از قبیل استئوتومی‌ها و جراحی‌‌های پره ایمپلنت با گرفت استخوانی که در آن از کرست ایلیاک قدامی ‌یا خلفی استفاده می‌شود، طول مدت بستری به عنوان یکی از احتمالات ایجاد این عارضه مطرح است چرا که بی تحرکی بعد از جراحی باعث افزایش اقامت در بیمارستان می‌گردد.
پروفیلاکسی دارویی VTE پس از عمل در جراحی‌‌های عمومی ‌پرهزینه است. استفاده از آن ممکن است باعث خون‌ریزی و عوارض آلرژیک همراه با استفاده از هپارین و دکستران شود.
این طور نتیجه گیری می‌شود که در جراحی‌‌های بزرگ فک و صورت در بیماران با ریسک بالا که نیاز به اقامت طولانی در بیمارستان دارند، نیاز به پروفیلاکسی ‌ترمبوامبولیسم ضروری است.